¿SABÍAS QUE? El NERVIO TRIGÉMINO
El NERVIO TRIGÉMINO (V par craneal) es el más grande de los nervios craneales, es mixto y se divide en: nervio oftálmico (sensitivo) que atraviesa la hendidura esfenoidal por la fisura orbitaria superior, nervio maxilar (sensitivo) y nervio mandibular (sensitivo y motor).
(García H., Sánchez R., Tenopala V: 2012)
La neuralgia del trigémino es definida por la IASP como «dolor paroxístico, unilateral, severo, penetrante, de corta duración, recurrente, en la distribución de una o varias de las ramas del V par craneal». Puede ser esencial o sintomática; secundaria a esclerosis múltiple o lesiones tumorales en el ángulo pontocerebeloso. La neuralgia del trigémino (NT) es un trastorno neuropático del nervio trigémino que provoca episodios de intenso dolor en las áreas de inervación sensitiva de la cara dependientes de las tres ramas del nervio: V3 mandibular, V2 maxilar y V1 oftálmica. El dolor es lancinante y habitualmente descrito por el paciente como una sensación de descarga eléctrica que se limita a una rama o puede afectar a varias ramas del nervio. La duración de las crisis de dolor va desde unos pocos segundos a varios minutos, y son recurrentes con intervalos libres de dolor. Muchos pacientes señalan en la cara zonas gatillo que desencadenan el dolor al ser tocadas. Otras actividades que pueden desencadenar el dolor son la masticación, hablar, lavarse los dientes o la aplicación de cosméticos faciales.
Hay dos tipos principales de NT, la primaria o idiopática, y la secundaria. En las formas secundarias es evidente que una compresión extrínseca de la estructura nerviosa es la que desencadena el dolor, pero, respecto a la fisiopatología de la NT primaria, existen diversas hipótesis. Entre las más aceptadas se encuentra la compresión de la raíz dorsal del trigémino en su entrada en el tronco encefálico causada por bucles vasculares. Otras teorías proponen que la desmielinización de fibras gruesas ocasionada por diversos procesos etiológicos, al producirse en el ganglio de Gasser o en la raíz dorsal del trigémino, provocaría la formación de cortocircuitos anómalos causantes del dolor. Estos cortocircuitos estarían formados por fibras nerviosas de conducción lenta, las cuales, al encontrarse en zonas de desmielinización, pueden transmitir a través de axones amielínicos cercanos por mecanismo de efapsis.
La evidencia sugiere que la irritación crónica más frecuente que desencadena los procesos fisiopatológicos descritos para la NT primaria es la compresión vascular del nervio en su salida del tronco encefálico. No obstante, no en todos los casos se objetiva una compresión vascular del nervio, por lo cual hoy en día permanece como una cuestión controvertida, y se sigue considerando a estos casos como NT primaria o idiopática.
La Sociedad Internacional de Cefaleas engloba estos casos en el término ‘neuralgia del trigémino clásica’, con los siguientes criterios diagnósticos:
– Crisis de dolor de tipo paroxístico de duración entre un segundo a dos minutos. – El dolor ha de tener al menos una de las siguientes características: a) intenso, superficial, eléctrico o lancinante; y b) desencadenado en zonas gatillo o por factores externos (masticación, habla). – Sin evidencia de déficits neurológicos asociados. – No atribuible a otra patología concomitante.
Respecto a la NT secundaria, en la que existe una patología inicial que es el origen de la lesión estructural o funcional del nervio trigémino, las causas más frecuentes son la esclerosis múltiple que provoca desmielinización de las fibras que forman el nervio, o algunos tumores cerebrales que pueden comprimir el nervio y provocar una NT sintomática.
Característicamente, la NT clásica suele cursar con episodios de varias semanas o meses de duración seguidos de periodos libres de dolor, aunque algunos pacientes pueden tener dolor residual continuo, mientras que en la NT secundaria no hay estos períodos ausentes de dolor y suele haber un dolor basal constante, acompañado de paroxismos.
(Bescós A., Pascual V., Escosa-Bagé, Màlaga X.: 2015)
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